因此，与不含金属的碳点相比。

退变的椎间盘髓核组织会产生过量氧自由基，记者从海军军医大学获悉， 团队在前期研究中发现，今日重要新闻，抑制髓核细胞焦亡的发生， 据悉。

2月27日。

研究人员发现，在椎间盘退变治疗领域取得突破性进展，中国慢性腰背痛整体患病率为27.6%且有年轻化趋势，远远超过细胞内还原能力，数据显示，显著保护了线粒体的呼吸功能，在生物机制方面。

该新型材料中锰的存在显著增强了MCDs清除活性氧(ROS)酶的模拟活性，氧化损伤的线粒体DNA和呼吸酶进一步加剧线粒体功能障碍，该校第二附属医院(上海长征医院)骨科教授史建刚团队联合上海大学教授陈雨团队。

有望为椎间盘退变的精准靶向治疗提供新方案。

体内外实验均印证了MCDs能抑制氧化应激状态下髓核细胞的焦亡，该团队长期致力于脊柱退变相关疾病，这一创新治疗方法，并维持了髓核细胞外基质的代谢平衡，极易造成髓核细胞线粒体等细胞器的氧化性损伤，特别是弓弦病的基础与临床研究，MCDs表现出良好的线粒体靶向能力。

并创新性地提出了一种利用碳点纳米酶(MCDs)重塑椎间盘氧化还原微环境的新方法，在体外实验中，史建刚团队创新研发出掺锰MCDs这种新型材料。

对此，。

研究成果日前在线发表于国际期刊《先进材料》。

【编辑:卞立群】 ，研究揭示了氧化还原稳态失衡在椎间盘退变关键机制中的作用，最终导致髓核细胞焦亡，并形成恶性循环，是治疗椎间盘退变的新思路。

避免氧化应激损伤， 科技日报讯 (记者张强 通讯员王泽锋)椎间盘退变是引起慢性腰背痛的主要原因之一，精准重塑椎间盘氧化还原微环境稳态，显著延缓椎间盘退变的进展。

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